导读：儿童和青少年脂肪肝并不少见，肥胖儿童约一半可能受影响；含糖饮料、遗传、青春期和代谢异常都会增加风险，需重视筛查与生活方式干预。

很多人一听到脂肪肝，第一反应是：这是中年人的事，和孩子没什么关系。孩子顶多是“胖一点”“爱喝奶茶”“运动少”，等长大抽条就好了。

然而，近几年的儿科肝病研究正在不断提醒我们：儿童和青少年的脂肪肝，已经不是罕见问题。它的新名字叫代谢功能障碍相关脂肪性肝病，英文缩写 MASLD。简单说，就是肝脏里堆了过多脂肪，同时孩子还伴有至少一个代谢风险因素，比如超重、肥胖、血糖异常、血脂异常或血压偏高。

这不是给孩子贴标签，也不是说体重一超标就一定会得病。真正值得重视的是：儿童 MASLD 可能从很早开始，和未来的 2 型糖尿病、高血压、肾脏损伤、心血管风险，甚至成年早期的严重肝病连在一起。

1. 儿童脂肪肝并不少见，肥胖儿童风险尤其高

在普通儿童和青少年中，全球儿童脂肪肝的患病率估计约为 7% 左右；但如果把范围缩小到超重和肥胖儿童，比例会明显升高：超重和肥胖儿童合并统计约 39%，肥胖儿童可超过 50%。换句话说，在肥胖儿童里，约一半可能已经有脂肪肝。

如图[1]所示，儿童 MASLD 在全球分布并不均匀：中东、北非等地区负担更高，欧洲和撒哈拉以南非洲相对较低。图里还把一个重要遗传因素 PNPLA3 的变异频率放在一起，提示我们：孩子的脂肪肝不是单纯“管不住嘴”，饮食环境、肥胖流行、遗传背景都会参与其中。

还有两个容易被忽视的细节。

第二，年龄越大，风险越明显。尸检研究曾显示，4 岁以内儿童脂肪肝比例较低，但到 10—14 岁时明显上升。青春期本身会出现一段生理性的胰岛素抵抗，再叠加含糖饮料、久坐和睡眠不足，就更容易把肝脏推向脂肪堆积。

2. 含糖饮料是家长最容易低估的一环

很多家庭已经知道油炸食品、肥肉、零食要少吃，但对饮料的警惕不够。果汁、奶茶、碳酸饮料、运动饮料、调味乳，看起来不一定“油”，却可能带来大量游离糖和果糖。

研究者特别强调：青少年是含糖饮料的高消费人群，而过量果糖摄入与儿童脂肪肝的发生有关。一个前瞻性队列研究发现，婴幼儿时期每天喝超过两份含糖饮料的孩子，到 10 岁时更容易在 MRI 检查中发现肝脏脂肪堆积。

这件事的现实意义很直接：

对已经有 MASLD 风险的孩子来说，减少含糖饮料，往往是最先能执行、也最值得执行的一步。

3. 儿童脂肪肝不是只影响肝，它牵动全身代谢

很多家长会问：孩子查出脂肪肝，可他不疼不痒，是不是不用太紧张？

麻烦就在这里。肝脏脂肪堆积早期常常没有症状，但它可能是全身代谢出问题的信号。图[2]把这个过程按时间线画得很清楚：从孕期和儿童期开始，肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常、血压升高、肾脏损伤、心血管风险，都可能和 MASLD 交织在一起。

最值得家长记住的是糖尿病风险。北美一项涉及 955 名经肝活检证实脂肪肝儿童的研究显示，基线时已有 6.6% 患有 2 型糖尿病；在随后约 3.8 年随访中，原本没有糖尿病的孩子里有 10.9% 新发 2 型糖尿病。另一项瑞典大型研究则发现，肥胖合并脂肪肝的孩子，未来发生青少年起病 2 型糖尿病的风险更高；如果再有血糖“临界升高”，风险会进一步上升。

心血管方面也有类似信号。荷兰一个出生队列分析了 3000 多名 10 岁儿童的肝脏 MRI，发现肝脂肪含量升高与血压、胰岛素抵抗、血脂异常相关；这种关系即使在调整 BMI 或内脏脂肪后仍然存在。也就是说，不是只有“看起来很胖”的孩子才需要关注肝脏脂肪。

4. 为什么有些孩子进展更快？基因、孕期和青春期都可能加码

同样是肥胖，有的孩子只是肝酶轻微升高，有的孩子却出现炎症、纤维化甚至更严重的肝损伤。原因并不单一。

一部分来自遗传。PNPLA3 是目前研究较多的风险基因之一。可以把它理解为影响肝脏处理脂肪能力的遗传差异。携带某些变异的人，并不等于一定会患病，但在相同生活环境下，可能更容易出现脂肪堆积或炎症纤维化。

一部分来自生命早期。母亲孕前或孕期肥胖，被发现与孩子日后发生脂肪肝风险升高有关；父亲肥胖也可能有影响，只是程度相对较小。母乳喂养在多数研究中显示出一定保护作用，但保护幅度有限，不能抵消后续长期不健康饮食和久坐的影响。

还有一部分来自儿童肝脏本身的特点。儿童脂肪肝在显微镜下的表现，和成人不完全一样。图[3]展示了儿童 MASLD 的不同病理类型：有些孩子的损伤更偏向肝脏门管区，这类“门管区为主”的炎症和纤维化，与更早出现进展性肝病有关。对普通家长来说，不需要掌握这些病理术语，但要知道：儿童脂肪肝不是成人脂肪肝的缩小版，不能简单套用成人经验。

5. 体检 ALT 高，不能只说“过段时间再看”

很多孩子最早是体检发现丙氨酸氨基转移酶，也就是 ALT 升高。ALT 常被称为肝功能指标，但它并不是一个完美的筛查工具。

一方面，ALT 升高确实值得警惕，尤其是持续升高。另一方面，ALT 正常也不能完全排除明显肝病。有研究在儿童脂肪肝中发现，正常 ALT、轻度升高 ALT 和明显升高 ALT 的孩子，都可能存在进展性纤维化。

超声也不是万能的。它对轻度脂肪肝不够敏感，还会受到操作者经验、孩子体型等影响。MRI 测量肝脂肪更准确，但费用高、可及性差，不适合大规模筛查。FibroScan 等无创检查能提供更多信息，但儿童切点仍需进一步验证。

因此，医生通常不会只看一个数值，而会综合判断：体重、腰围、血糖、血脂、血压、ALT、影像学结果，以及是否有其他肝病线索。

以下情况尤其不建议在家“等等看”：

图[4]给出了一个临床管理思路：先确认是否为儿童 MASLD，同时排除自身免疫性肝病、病毒性肝炎、Wilson 病、药物性肝损伤等其他原因；随后根据 ALT、无创评分、肝脏硬度、糖尿病或糖尿病前期等信息，把孩子分为低风险、风险增加和高风险，再决定复查频率、是否转诊、是否需要更深入检查。

6. 目前最核心的治疗，仍然是多方面生活方式干预

对儿童 MASLD 来说，目前还没有专门批准给未成年人治疗脂肪肝的特效药。真正的一线治疗，仍然是生活方式干预，而且不是简单一句“少吃多动”。

更有效的干预往往包括：营养指导、增加运动、减少久坐和屏幕时间、改善睡眠、心理支持、家庭共同参与，必要时还要处理焦虑、抑郁、校园欺凌和家庭饮食环境等问题。

一个随机对照试验显示，即使只是限制游离糖 8 周，也可以降低青少年男孩的肝脂肪含量，并减少肝脏自身合成脂肪。地中海饮食在儿童 MASLD 中也被研究较多，结果显示对肝酶有一定改善，但整体效果通常不算巨大。换句话说，饮食模式重要，但更重要的是长期可坚持。

可以从四件事开始：

饮料先减下来：把含糖饮料从“日常”降到“很少”，不要用果汁替代白水。

每天动起来：不必一开始就高强度训练，快走、骑车、球类、游泳都可以，关键是减少久坐。

睡眠和屏幕时间一起管：睡得晚、刷屏久，会影响食欲、胰岛素敏感性和体重管理。

复查要有计划：低风险孩子也需要定期复查；风险增加或高风险孩子，应按医生建议更频繁评估。

药物和手术不是没有位置，但要非常谨慎。GLP-1 受体激动剂如司美格鲁肽已被用于青少年肥胖治疗，成人脂肪肝研究也有积极信号；但它对儿童 MASLD 的直接疗效和长期安全性，还需要专门研究。减重手术对重度肥胖青少年可能有效，但它是侵入性、不可逆的选择，只适合严格筛选后的少数人。

7. 家长最该改变的，是把它当成“全家问题”

儿童脂肪肝不是孩子一个人的自制力问题。一个孩子每天能喝到什么、学校周围卖什么、家里晚饭怎么吃、周末是出门运动还是一起刷屏，这些都在塑造他的肝脏和代谢。

对已经超重或肥胖的孩子，家长不妨把体检报告里的 ALT、血脂、血糖、血压和腰围放在一起看，而不是只盯体重秤。对还没有异常的孩子，也不必等到肝酶升高才行动：少喝甜饮料、规律睡眠、增加身体活动，本来就是保护代谢健康的基础。

未来几年，儿童 MASLD 领域最需要回答的问题，是如何用更准确、无创、便宜的方法早发现高风险孩子，以及哪些成人有效药物能安全地用于儿童。在这些答案到来之前，家庭、学校和食品环境能不能先做出改变，可能会决定很多孩子成年后的肝脏命运。

标题：Update in clinical science: MASLD in children and adolescents.

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.jhep.2026.02.016

发表时间：2026-2-21

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