很多科研小伙伴苦恼，没有实验条件该怎么产出 SCI 成果✨今天拆解一篇 Food Science & Nutrition（IF5.0/Q1）的纯生信文章，整套流程标准化可复现，非常适合用来借鉴课题框架。
这篇文聚焦烧烤、油炸食物里 3 种常见毒物，探究它们协同推动非酒精性脂肪性肝炎向肝细胞癌恶性转变的机制，同时筛选出新的预警标志物，对食品毒理与肝病方向很有参考价值。
📋完整分析思路
▫️di一步ji因获取
从 CTD、GeneCards 数据库收集 3 种毒物的靶ji因，再对 GSE164760 数据集做差异分析，将毒物靶ji因和差异ji因取交集，得到 8 个交集ji因。富集结果集中在氧化解du、脂肪酸代谢、化学致癌、谷胱甘肽代谢等通路。
▫️第二步机器学xi筛选核心ji因
结合 LASSO、SVM‑RFE、随机森林三种算法，交集得到 6 个核心ji因：GSTA1、EPHX1、CYP2E1、GPX3、ALB、TF。
SHAP 分析显示 ALB、GPX3 对模型贡献zui大。ALB、TF、GSTA1、CYP2E1 高表达，GPX3、EPHX1 低表达，代表疾病进展风险更高。
▫️第三步构建并验证yu测模型
利用 6 个核心ji因构建列线图，训练集 AUC 达到 0.967。经过内部 Bootstrap 校验，再用 GSE162694 数据集外部验证，区分肝纤维化 AUC=0.802，区分 NAS 炎症评分 AUC=0.751，模型表现稳定。
▫️第四步免疫浸润与机制挖掘
CIBERSORT 结果提示，NASH 向肝癌转变过程中，M2 巨噬细胞、调节性 T 细胞浸润上升，CD8⁺T 细胞减少，整体偏向免疫抑制微环境，核心ji因和免疫细胞丰度存在显著相关性。
▫️第五步调控网络 + 分子对接
yu测得到 146 个 miRNA、51 个转录因子参与调控核心ji因。分子对接证明三种毒物与核心蛋白有较强结合能力，从生信层面支撑毒物的作用机制。
💡整篇文zui大亮点是全部依靠公共数据库挖掘，不用湿实验，整套流程可以直接参考仿写。
不少同学看完文献，依旧不知道怎么落地自己课题，做差异筛选、机器学xi建模、调控网络遇到卡点，都可以来沟通，帮你梳理研究框架。#生信分析 #科研学习 #科研日常 #生物信息学 #SCI期刊 #医学SCI