喉癌放疗后的气切拔管，有何不同？
这两周遇到一个因喉癌放疗气管切开困难拔管的患者，其拔管过程与常规情况存在明显差异，入院在经过我们团队的干预后，咳嗽能力尚可（MEP＞60cmH2O），湿化满意的情况下可堵管高效经口咳痰，但拔管后患者仍出现呼吸困难、痰液粘稠度增加、堵管不耐受等情况，导致拔管困难。
我们知道，近几年气切拔管的相关流程在临床上越得到重视，我在公众号既往文章也整理了相关的内容，点击跳转第112期 气切套管的封堵与拔除，何时？何种方式？第83期 ‖ 5例气管切开患者拔除套管的病例分享，近些年中国气切拔管专家共识以及语音阀临床使用相关共识也相继发布。让大家在临床为气切患者进行拔管时有了规范操作的参考流程，以前我们的关注点可能在气道的通畅性、呼吸及咳嗽咳痰能力、吞咽功能以及试堵管时临床症状与血气情况等。
而这两周遇到几个喉癌放疗术后的气切患者，在拔管过程中遇到了跟既往不一样的情况，因此，本期内容将针对喉癌放疗后气切拔管这一特定场景。梳理其特殊难点的发生机制以及对应的临床处理措施，为优化此类患者的拔管策略提供参考！
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喉癌放疗后组织病理改变
放疗是头颈部肿瘤（如喉癌、喉咽癌）的核心治疗手段，但在杀灭肿瘤细胞的同时，不可避免会对口黏膜、腺体、肌肉以及颌骨等正常组织造成损伤，引发黏膜炎、放射性纤维化、口干症、放射性龋齿、骨坏死等一系列并发症。这些并发症严重影响着患者气切套管的拔除。
·1.1 皮肤与皮下软组织·
表皮基底细胞增殖能力强、需氧量高，对辐射敏感；辐射可导致血管内皮细胞损伤、通透性增加，引发间质水肿，后期可出现皮肤增厚、皮下脂肪网格状改变、纤维化，影响外观与功能。
·1.2 相关神经肌肉·
放疗通过光子、质子等粒子的电离作用，直接或间接（如产生羟基自由基）损伤 DNA，同时引发血管内皮细胞损伤，启动一系列连锁反应：
第一步：血管内皮功能障碍→辐射导致内皮细胞血栓调节蛋白缺乏，无法清除局部凝血酶，形成促凝血、促炎症、促纤维化微环境，刺激平滑肌细胞、成纤维细胞增殖，导致纤维蛋白异常沉积。
第二步：纤维化前期→以慢性炎症为主，内皮细胞损伤驱动炎症因子释放（如细胞因子、趋化因子）→组织纤维化期：成肌纤维细胞在无序基质中聚集，形成局部活跃纤维化区域，周围伴随衰老成纤维细胞构成的致密硬化区→纤维萎缩期：纤维化组织收缩，实质细胞（如肌肉、神经细胞）逐渐丢失，最终导致组织功能丧失。
图 保留完好的胸大肌（力量较强）与受损萎缩的颈背肌群（力量薄弱）形成明显力量失衡：胸大肌的前向拉力缺乏颈背肌群（如菱形肌的后伸力、RTC 肌肉的外展力）的对抗，导致颈部被动前屈、肩部内收内旋，最终形成 “C 形” 外观。
图 接受手放治的头颈癌患者出现咬合困难
· 1.3 相关腺体·
唾液腺：其中腮腺（纯浆液性腺泡）对辐射最敏感，腺泡细胞凋亡导致唾液分泌减少，剂量＞40Gy 时唾液分泌量可下降 80% 以上；而下颌下腺、舌下腺因含黏液细胞，敏感性较低。这也是这类患者口干症的原因之一。
喉腺：主要包括会厌腺、喉室、声带、杓会厌襞等处的腺体群，腺的分泌物不仅是声带振动的必要润滑剂，还含分泌型免疫球蛋白，是黏膜防御系统的重要组成部分。
颈部放疗会显著改变喉分泌腺的分布与功能：使声门上区和声门下区的腺密度降低，浆液腺比例减少、黏液腺比例升高，部分腺泡被纤维结缔组织替代。这种损伤不仅影响喉的润滑功能（导致干燥、声音问题），还会削弱黏膜免疫防御能力。
图 未接受（a、b）或接受（c、d）颈部放治的腺体数量（声门下喉部水平的横切面）
· 1.4 骨骼·
辐射抑制成骨细胞功能，导致骨形成减少；血管内皮损伤引发骨缺血，进而出现骨量减少、骨坏死。早期骨质疏松，后期骨放射性坏死（下颌骨最常见，剂量＞60Gy 时风险显著升高），表现为骨痛、骨折、感染（如骨髓炎）。
图 一名 67 岁男性右侧口腔黏膜癌患者，接受局部放疗（RT）治疗。（A、B）治疗后 1 个月，下颌骨水平的矢状位 CT 图像（A）和 CT 三维重建图像（B）显示，骨髓存在轻微硬化（箭头所示），骨皮质未出现断裂。（C、D）治疗后 6 个月，下颌骨水平的矢状位 CT 图像（C）和 CT 三维重建图像（D）显示，出现骨吸收（实心箭头）和骨皮质碎裂（C 图中虚线箭头）
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喉癌放疗后拔管的特殊挑战
· 2.1 气道解剖与结构改变·
纤维化与狭窄：放疗后常出现喉软组织纤维化，导致声门区及声门下区狭窄，气道弹性减弱 → 拔管后容易出现呼吸道塌陷或狭窄复发。
软骨坏死风险：喉软骨受累，拔管后气道塌陷或不稳定性更明显。
图 CT 图像（A）及三维重建图像（B）显示早期放疗后改变：声门上区喉黏膜增厚，气道管腔明显狭窄（箭头所示）
黏膜脆弱与水肿：喉癌放疗后，黏膜因细胞更新受损+血供减少+腺体萎缩 而“干燥脆弱”，当吸痰或者痰痂形成用力咳嗽时更易出血，增加窒息风险。其次，纤维化压迫淋巴管，液体清除能力下降→长期水肿。
· 2.2 呼吸与咳痰功能减弱·
声带运动受限：放疗导致环杓关节囊、韧带及周围软组织纤维化，声带运动受限。
咳嗽反射减弱：痰液清除受阻，拔管后易堵管、窒息。
呼吸肌受损：合并颈背肌群萎缩、胸廓活动受限 →通气阻力增加。
· 2.3 吞咽与误吸风险·
吞咽困难的发病率在15%到55%之间变化，头颈部癌放疗后迟发性吞咽障碍的机制目前尚不明确，长期以来软组织纤维化被认为是放疗相关吞咽障碍（RAD）的主要原因，这种纤维化会因炎症后瘢痕形成过程及淋巴水肿，导致下方肌肉的顺应性和收缩能力下降；而除局部放疗损伤引发的功能障碍外，肌肉萎缩（并伴随肌力减弱）也可能与放疗期间口咽肌肉废用有关，此外，神经受损后支配以及感觉的消失也是这类患者吞咽功能障碍的重要因素。
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喉癌放疗后拔管的评估重点
考虑到这类患者的病理变化，我们在除了常规评估患者气道通畅程度、咳嗽能力以及吞咽功能外，在堵管试验时不仅要关注“堵管试验”与血气，还要关注：
呼吸情况：结合最大吸气压（MIP）、咳嗽峰流速（CPF）、吸气流速曲线以及有无气道动态塌陷的情况。
分泌物与湿化：放疗后喉腺功能下降/黏膜比较脆弱 → 黏液稠厚、排痰依赖吸痰→吸痰容易出血。
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喉癌放疗后拔管的处理策略
在既往的经验中，我们通常是试堵管24h-48h,如果患者临床症状稳定、血气波动较小、无痰液潴留以及误吸时，即可尝试拔除气切套管。
而喉癌放疗之后的患者，因为放疗后的组织及功能损伤，试堵管时需要延长观察时间，观察堵管时痰液情况以及误吸情况
其二是做好痰液的管理，加强气道湿化，必要时雾化乙酰半胱氨酸以及灭菌水湿化，同时使用高流量鼻导管（HFNC）或无创通气，减轻拔管后的呼吸负荷。
最后是这类患者发生上气道梗阻的风险高，需时刻备好喉罩、气管插管、气切套管、纤支镜等，做好随时再插管的准备。
· 总结 ·
喉癌放疗后的气切拔管 不同点在于：
纤维化导致气道狭窄与塌陷风险高；
黏膜损伤使其在拔管或吸痰过程中易出血、水肿；
呼吸、咳痰与吞咽功能普遍减弱；
分泌腺受损增加误吸与感染风险。
因此，拔管不仅是“技术操作”，更是 多学科综合评估与干预的过程，需要结合影像学、呼吸功能、吞咽评估，慎重选择时机，个体化制订策略。
最后，相关的研究表明，接受后功能保留治疗（喉功能保留手术或同步放化疗）的喉癌患者中，原发根治性放疗和肿瘤复发是永久性气管切开依赖的关键独立风险因素，其成功拔管率在12.8%-45%之间，成功拔管率偏低，因此对于长期佩戴金属套管的患者需要教会家属及患者维持气道通畅、预防并发症以及紧急情况的处理流程以提升生活质量。
· 参考文献 ·
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