由以色列内盖夫本-古里安大学的一个研究团队领导的研究人员刚刚发现了一种方法，可以摧毁随着年龄增长而积累的有害“衰老”细胞，这些细胞会加剧组织损伤和炎症，最终导致生命走向终结。

研究团队发现，当体内检测到生物衰老时，CD4 T 免疫细胞会转化为破坏组织的杀手。

这些被称为CD4-Eomes（以其产生的蛋白质命名）的新型抗衰老细胞此前已被发现。然而，这项最新研究首次揭示了它们在分子水平上与衰老细胞和衰老过程的密切联系。

研究人员在发表的论文中写道： “我们的研究结果表明 CD4-Eomes 细胞在调节组织衰老中发挥着根本性作用，这对与年龄相关的疾病和寿命具有重要意义。”

衰老组织被亲切地称为“僵尸细胞”，它们不再分裂成新一代细胞，但仍然具有足够的功能，能够产生引发局部环境炎症的分子。

先前的研究表明，随着我们接近老年，攻击衰老细胞的专门细胞往往会变得更加丰富，这促使研究人员仔细研究 CD4-Eomes 细胞，以了解它们究竟在做什么。

研究人员将从幼鼠体内采集的CD4 T细胞分别添加到幼鼠和老年鼠体内。

通过比较不同年龄段小鼠的细胞，研究人员得出了两个关键发现。

首先，CD4-Eomes 的转变是由衰老细胞的存在触发的，就好像免疫系统检测到即将发生炎症的风险并做出相应的调整一样。

其次，当对小鼠进行基因编辑以去除CD4-Eomes特化结构后，衰老细胞的数量反而更多了。这直接证明CD4-Eomes免疫细胞能够抑制衰老细胞的数量。

进一步的实验表明，CD4-Eomes细胞在慢性疾病中也具有类似的保护作用，尤其是在肝硬化小鼠模型中。当CD4-Eomes细胞存在时，瘢痕形成减少，衰老细胞水平下降。

该研究表明，免疫系统如何随着时间的推移而适应以对抗衰老，并且老年免疫系统的某些成分（特别是 CD4-Eomes 细胞）需要在抗衰老研究中加以考虑。

“人们说，要逆转衰老和‘恢复活力’，我们需要像20多岁的人一样重置他们的免疫系统，”内盖夫本-古里安大学的神经生理学家阿隆·蒙索内戈说。

“然而，我们的研究表明，情况可能并非如此。因此，延缓衰老的其中一个基本原则可能是错误的。”

这项研究有很多值得未来深入研究的方向，尤其需要证实人类和小鼠体内都存在相同的免疫系统过程。研究团队还希望分析CD4-Eomes细胞反应在不同人群中可能存在的差异，这些差异可能源于遗传因素、年龄水平和其他因素。

从长远来看，提高 CD4-Eomes 水平以增加衰老细胞的清除可能是减缓生物衰老和减少晚年炎症造成的一些损害的有效方法——但这还有很长的路要走，只有当科学家对这些机制有更深入的了解时，这种情况才会发生。

蒙索内戈说： “人们不需要超强的免疫系统，他们需要的是一个功能正常且适合他们人生阶段的免疫系统。”

该研究成果已发表在《自然衰老》杂志上。