硅谷富豪布莱恩·约翰逊又上热搜了。就是那个每年砸200万美元、组建30人医疗团队、把身体监测精确到微克的传奇人物。近期，他被确诊患有自身免疫性萎缩性胃炎（AIG），他在社交平台写道：“我的胃正在攻击自己（My stomach is eating itself）。”
布莱恩·约翰逊透露自身免疫性胃炎的诊断相关报道（来源：LiveNOW）
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不少媒体将之归因于他的抗衰方案，说他“激进折腾身体、过度干预免疫系统，乃至于‘自食恶果’”。诚然，他和17岁儿子血浆输注、每日百余种补剂、远赴海外做基因治疗、常年高压氧干预等极端抗衰操作，让很多人不禁怀疑：是各类抗衰手段打乱免疫平衡，催生了这场难治的自身免疫疾病。
图源：网络截图
但是，医学是严谨的。仅凭一个人每天服用几十种抗衰补剂、严格规划生活作息，就武断地说他的自身免疫疾病由此产生，毫无疑问是不合适的。
更何况，资料明确显示，他的铁蛋白水平已经持续偏低了整整11年了。而Blueprint抗衰计划启动于2021年、换血实验发生在2023年。当这个异常指标第一次出现时，他尚未开始任何大众熟知的激进干预。
也就是说，他的自身免疫病很可能和抗衰无关。甚至有专家指出，他的抗衰方案很可能从某种意义上延缓了疾病的进展。那么，我们应如何认识这件事，看清其背后的医学真相？
铁蛋白低：一个持续了11年的“红灯”布莱恩·约翰逊的抗衰清单已经被媒体报道过无数遍，本文不再重复那些令人眼花缭乱的干预手段。真正值得关注的，是一个被大多数人忽略的关键信号：铁蛋白。
铁蛋白是人体储存铁的核心标志物，数值长期偏低，代表机体铁储备持续消耗、摄入吸收通路出现不可逆障碍。从病理机制来看，自身免疫性萎缩性胃炎的核心损伤靶点是胃壁壁细胞，这类细胞负责分泌胃酸与内因子，胃酸能够将食物中难以吸收的三价植物铁还原为可被肠道摄取的二价铁，是植物性饮食人群铁吸收不可或缺的基础条件。当免疫系统持续攻击壁细胞，胃酸分泌量会进行性下降，即便长期补铁、坚持高植物饮食，铁的吸收效率也会断崖式下跌，最终表现为铁蛋白常年处于低位，是AIG诊断路径中的重要线索。
回溯约翰逊的健康轨迹，2015年起他的铁蛋白指标就已持续异常，彼时他尚未开展父子血浆输注，完整的Blueprint系统化抗衰方案也未成型，仅依靠普通饮食与基础营养补充干预。他的医疗团队长期采用血红素铁制剂进行补铁干预，这类铁剂无需胃酸辅助即可吸收，侧面印证团队早已察觉胃酸分泌不足的问题，只是未能追溯到自身免疫攻击胃黏膜这一根源。
图源：Blueprint官方网站
很多人认为纯素饮食是铁蛋白偏低的元凶，但实际上存在明确先后顺序——是AIG造成胃酸缺乏，进而导致植物铁吸收障碍，形成持续性缺铁；而非纯素饮食诱发免疫损伤、破坏胃壁细胞。单纯植物饮食人群，只要胃酸分泌功能正常，配合适度维C促进铁转化，并不会出现长达十余年无法纠正的铁储备不足，11年的异常指标，早已证明胃部免疫损伤早于极端抗衰方案落地。
AIG本身属于隐匿性极强的慢性进展疾病，从自身抗体产生、壁细胞轻度损伤，到胃镜下可见黏膜萎缩，通常需要数年至数十年缓慢演化，早期无胃痛、反酸等典型胃部不适，仅依靠微量营养素代谢异常释放微弱信号，即便配备30人专属医疗团队、完成每日全身多维度监测，也很难在萎缩病变形成前锁定病因，这也许是他延误十余年才完成胃镜活检确诊的原因（图1）。
图1 显示早期自身免疫性胃炎（AIG）的胃窦黏膜活检标本
21岁确诊桥本甲状腺炎，埋下“定时炸弹”铁蛋白异常只是AIG的早期信号，那AIG又是从哪来的？21岁那一年，布莱恩·约翰逊被确诊患有桥本甲状腺炎，这是一种免疫系统攻击甲状腺的自身免疫病，终身需要甲状腺激素替代治疗。
桥本甲状腺炎和AIG在医学上有一个专门的名称：甲状腺胃综合征（thyrogastric syndrome），即同一种自身免疫体质，在不同靶器官上的先后表达。医学研究明确显示：约30%至40%的桥本患者会出现胃部受累的免疫学证据；反过来，约40%的AIG患者同时患有桥本。约50%的AIG患者伴有其他自身免疫病，这种现象被称为“多自身免疫”。其根本机制是共同的遗传易感背景和免疫调节异常，使得免疫系统在背景中已经异常了很多年，只是在不同器官上“轮流登场”。
威斯康星医学院胃肠病理学家Toby Cornish博士对此有明确的评估：约翰逊将童年饮食（高糖麦片、快餐）和压力与AIG联系起来的说法是“高度推测性的”（highly speculative）。AIG的确切病因尚不清楚，但很可能是遗传、环境触发因素和慢性炎症的某种组合，而非任何单一的外部干预所能解释。
换句话说：他的AIG不是“新病”，而是“旧账”。在他开展换血、大量服用补剂、进行基因治疗之前，体内自身抗体已经持续破坏胃壁细胞近十年，各类抗衰操作只是叠加在原有慢性疾病之上的外部干预，并非致病源头。
同时可以厘清两大网络流传误区：其一，血浆输注使用去除血细胞的纯血浆，不存在异体淋巴细胞侵入人体诱发自身免疫攻击的病理基础，现有医学文献仅证实红细胞输注存在轻微免疫调节效应，无法推导出血浆输注诱发AIG的结论；其二，他2024年停用的西罗莫司虽为免疫抑制剂，但临床中该药物常用于系统性红斑狼疮等自身免疫病的辅助治疗，作用是平衡过度活化的免疫细胞，且停药至确诊间隔1.5年，而AIG的萎缩病变不可能在一年半内凭空形成，二者大概率不存在因果关联。
反向思考：如果“没做”那些抗衰呢？当我们明白了“抗衰不会导致AIG”，我们可以抛出一个极具反转性且具备严谨医学依据的思考：如果约翰逊从未启动系统化Blueprint抗衰计划，他的自身免疫病变是否会更早显现、进展速度更快？
图源：STAT News
因为，他的饮食方案包含大量被研究证实具有抗炎作用的成分，每月70磅蔬菜提供丰富的多酚和类黄酮，姜黄素1克/天是强效的NF-κB炎症通路抑制剂，Omega-3藻油直接抑制促炎细胞因子，特级初榨橄榄油的橄榄多酚具有免疫调节作用；他的睡眠纪律，8:30上床、95%睡眠效率、低温环境、蓝光阻断，使深度睡眠成为免疫调节的黄金窗口，而睡眠剥夺本身就是自身免疫病的重要风险因素；他的体重从超重30磅到精瘦，消除了脂肪组织分泌的促炎因子来源。
此外，2024年9月他停用了西罗莫司，虽然媒体将此与疾病关联，但恢复正常的免疫监视对自身免疫体质的人未必是坏事，避免了免疫过度抑制可能带来的感染风险和免疫失衡。
当然，也必须承认另一方面，极端热量限制（每日1977卡路里）可能加剧营养缺乏，而AIG本身就会导致B12和铁的吸收障碍；过度运动产生氧化应激，可能加速自身免疫进程；一百多种补剂的叠加效应存在不确定性，肝脏代谢负担和潜在的免疫相互作用难以完全排除。方案或许是一把双刃剑，刀刃朝向炎症和衰老，刀背也可能割伤自己。
综合所有医学证据：现有证据不支持“抗衰导致疾病”的结论，甚至不排除某些抗炎措施可能延缓了疾病进展。正如牛津大学教授所言：“你真的无法完全通过生物黑客手段摆脱疾病或死亡。”
结语AIG的全球患病率约为2%至5%，但绝大多数病例终其一生未被识别。布莱恩·约翰逊的案例之所以具有公共价值，不在于“富豪翻车”的猎奇，而在于它用最精密的监测手段，将一个普通人可能终身不知的疾病提前“逼”了出来。
当然，极端化、实验性、透支身体的激进干预，无法抵消遗传带来的先天疾病易感体质。比起追逐各类长寿疗法，读懂身体持续发出的微小预警，或许才是更重要的健康功课。
参考文献
[1]https://hlbenefits.com/bryan-johnson-blueprint-protocol
[2]https://honehealth.com/edge/bryan-johnson-blueprint-essential-capsules/
[3]https://www.nature.com/articles/nrgastro.2013.101
[4]RUGGE M, BRICCA L, GUZZINATI S, et al. Autoimmune gastritis: long-term natural history in naïve Helicobacter pylori-negative patients[J]. Gut, 2023; 72(1): 30-38. DOI: 10.1136/gutjnl-2022-327827.
来源：医学论坛网
编辑：薄荷
审核：梨九
排版：蓝桉
封面图源：LiveNOW