在今年10月德国柏林欧洲肿瘤内科年会（ESMO）上，由广东人民医院吴一龙教授团队牵头的 HER2 阳性非小细胞靶向治疗领域获得新的突破，宗艾替尼作为HER2 突变 TKI,治疗数据令人震撼：
ORR（短期缓解率）：≈77%
DCR（疾病控制率）：≈97%
6个月 随访PFS 率：≈79%
≥3级不良反应：<10%
这些来自 HER2-TKI（酪氨酸激酶抑制剂） 的数据意味着： HER2靶向时代正在加速到来。
而国际上其他 HER2 新药（如 zongertinib、BAY 2927088）也展示了类似的高缓解率。
但你可能不知道——
这些新药瞄准的“癌细胞生长信号”，其实和现代人的饮食、胰岛素、红肉摄入、高糖饮食、mTOR 通路……密切相关。
也因此，吕医生要告诉你，它们反向揭示了 肺结节、肺癌高发的深层机制。
1）TKI 是做什么的？通俗解释：锁住癌细胞的“加速踏板”
癌细胞表面有许多受体，就像“生长天线”。 这些天线接收到信号后，会通过一种叫 酪氨酸激酶 的酶把“快长、快分裂”的命令传下去。
酪氨酸激酶抑制剂（TKI）就是把这个开关锁住。
这是所有 EGFR、ALK、HER2、MET、RET TKI 的共同核心。
① 红肉 + 烧烤 + 高蛋白 = 必需氨基酸过载 → mTOR 持续被激活
研究显示：
高亮氨酸饮食（红肉、牛排、蛋白粉）
会显著激活 mTORC1
抑制细胞自噬
促进肿瘤细胞蛋白合成与生长
亮氨酸是 mTOR 的“点火器”。
文献： Son SM et al. Nat Commun. 2020;11:5295. DOI: 10.1038/s41467-020-19005-9
② 高糖饮食 + 高胰岛素 = 另一条生长驱动轴
精制碳水（米面、甜食、奶茶）导致：
胰岛素长期偏高
IGF-1升高
mTOR 更强烈被激活
自噬被持续抑制
长期下来，就形成了：
“高胰岛素 + 高亮氨酸 + 高炎症”三重促癌环境。
文献： Godsland IF. Clin Sci (Lond). 2010;118:315–329. DOI: 10.1042/CS20090340
③ 而关键是：TKI 靶向的，也是这一套“生长加速系统”
也就是说： 现代人的饮食结构，与癌细胞依赖的生长通路高度重合。
🧬 四、mTOR 被按住，细胞自噬就会重新启动（关键）当 TKIs 关闭上游生长信号时：
mTORC1 活性 ↓40–60%
蛋白质合成下降
自噬重新启动
自噬是身体的“细胞清道夫”，负责清除：
错误折叠蛋白
损伤线粒体
DNA 损伤细胞
现代人的饮食生活方式让自噬“长期休眠”，而 TKI 让我们再次认识到：
自噬能力下降，是肿瘤高发的重要背景。
文献： Jung CH et al. FEBS Lett. 2010;584:1287–1295. DOI: 10.1016/j.febslet.2010.02.017
🧩 五、IDO：癌细胞“躲避免疫系统”的关键机制也与饮食是否抗炎强相关1）IDO（吲哚胺2,3-双加氧酶）是什么？
它是肿瘤用来“骗过”免疫系统的工具。 通过消耗色氨酸，并产生免疫抑制代谢物（犬尿氨酸），使：
免疫 T 细胞疲惫
肿瘤微环境更易生存
肿瘤更能躲过杀灭
2）为什么现在肿瘤研究越来越重视 IDO？
因为 IDO 是连接：
炎症
饮食（色氨酸、蛋白质）
免疫逃逸
肿瘤微环境 三者的关键枢纽。
高炎症、高蛋白、高代谢压力环境会进一步刺激 IDO。
3）饮食越炎症化 → IDO 越活跃 → 肿瘤越容易躲避免疫系统
这与 mTOR、胰岛素、高亮氨酸环境共同构成了“代谢免疫抑制环境”。
文献： Munn DH, Mellor AL. IDO in immune regulation and cancer. Nat Rev Cancer. 2016;16:275–286. DOI: 10.1038/nrc.2016.58
⚠ 六、把这些点到一起，结论其实很清晰：现代的肺癌高发，是“外因 + 内因 + 代谢土壤”共同作用的结果**
外因：
空气污染
抽烟
厨房油烟
PM2.5
内因（被严重忽视）：
高糖饮食 → 高胰岛素
红肉、烧烤、高亮氨酸饮食 → 高 mTOR
低维D
慢性炎症（厨房油烟/肥胖）
自噬受损
IDO 免疫逃逸通路被加速
久坐、肥胖、压力失眠
这是一套完整的代谢–炎症–免疫–微环境链条。
结节只是结果，代谢土壤才是根源。
🌱 七、吕医生对肺结节、肺癌高发的整体认识结合中医 + 西医 + 功能医学 + 营养医学+深度免疫学，我的临床理解是：
肺结节不是一个“点”，而是全身代谢异常在肺部的投影。
肺癌更不是一件突然的事，而是：
长期 mTOR 过度激活 + 自噬缺失 + 高胰岛素 + 高炎症
外界毒素的共同累积。
因此：
肺结节康复一定是“系统工程”——绝不是只盯着 CT 报告和局部切除。
我给肺结节/肺癌人群的建议包括：
✔ 控制蛋白质（尤其亮氨酸）、减少红肉与烧烤
✔ 控制精制碳水，提高血糖稳定度
✔ 维生素D优化（目标 40–60 ng/mL）
✔ 使用抗炎饮食（多酚、蔬菜、豆类、全谷、海鱼）
✔ 适度轻断食/类FMD激活自噬
✔ 体重控制、减少内脏脂肪
✔ 睡眠和压力管理，降低皮质醇
✔ 必要时进行基因检测、功能医学检测
✔ 结合规范医学治疗（靶向、免疫、放化疗）
✔ 中医辨证祛痰湿、疏肝理气、养肺阴
药物治疗是“压制肿瘤”， 生活方式是“改变土壤”。 两者结合，才是真正有效的康复之路。
📩 八、如果你有肺结节/肺癌困惑，可以私信咨询想知道你的饮食是否激活 mTOR？
想评估你是否处于“高胰岛素环境”？
想知道你的营养、炎症、免疫状态？
想做影像 + 功能医学 + 营养干预的一体化管理？
你可以私信后台关键词： 👉 “肺结节咨询” / “肺癌康复”
我会根据你的情况提供进一步的系统建议。
（本文由吕医生肺结节多学科联合逆转团队审核，仅供学习交流，个体差异需专业医生就诊）
见健康有为 · 肺结节多学科逆转与整体康复团队介绍：
📚 九、权威文献（含 DOI）
Son SM, et al. Leucine regulates autophagy via mTORC1–raptor acetylation. Nat Commun. 2020;11:5295. DOI: 10.1038/s41467-020-19005-9Jung CH, et al. mTOR regulation of autophagy. FEBS Lett. 2010;584(7):1287–1295. DOI: 10.1016/j.febslet.2010.02.017Godsland IF. Insulin resistance and hyperinsulinaemia in cancer development. Clin Sci (Lond). 2010;118(5):315–329. DOI: 10.1042/CS20090340Munn DH, Mellor AL. IDO in immune regulation and cancer. Nat Rev Cancer. 2016;16:275–286. DOI: 10.1038/nrc.2016.58IARC Working Group. Red Meat and Processed Meat. IARC Monographs, 2018. DOI: 10.1016/S0140-6736(18)32233-XBai Y, et al. High dietary glycemic load and cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-23-0001Zhang AMY, et al. Hyperinsulinemia, inflammation and cancer. Front Endocrinol. 2021. DOI: 10.3389/fendo.2021.718999关于 HER2 阳性 NSCLC 新一代 TKI（zongertinib、BAY2927088 等）的临床研究： IASLC WCLC & ESMO Meeting Abstracts 2024–2025（会议资料，暂无 DOI）